香港大公文汇传媒集团致信祝贺中新社建社70周年******
香港大公文汇传媒集团祝贺中新社建社70周年贺信。 贺信截图
中新网香港9月23日电 (曾平 戴小橦)时值中国新闻社(下称“中新社”)建社70周年之际，香港大公文汇传媒集团向中新社发来贺信。贺信说，中新社在向国际社会讲述中国故事、传播正义声音等方面发挥了重要作用。
香港大公文汇传媒集团在贺信中指出，70年来，中新社向世界传递了中华民族独立和人民解放的喜讯，报道了新中国蓬勃发展的各项事业，见证了中国改革开放和现代化建设的辉煌历程，记录了新时代新征程上的伟大变革和发展，大力推动两岸三地交流合作，弘扬爱国主义主旋律，凝聚全球华人共识，发挥了向国际社会讲述中国故事、传播正义声音的重要作用。
贺信说，香港大公文汇传媒集团与中新社合作历史悠久，集团旗下媒体长期刊登中新社报道、放大中国声音，特别是在香港由乱到治、由治及兴这一历史性转折中，并肩作战、互相支援，共同见证和参与推动中华民族复兴的伟大征程，结下了合作互助、携手共进的深厚友谊。
贺信说，在全面建设社会主义现代化国家的新时代，希望共同努力扩大传播力和影响力，为实现中华民族伟大复兴的中国梦书写更为精彩的时代篇章。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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